[2026 IPA 시리즈 제5편] 오랫동안 보관 중인 Microarray 데이터, 이렇게 활용해 보세요

서랍 속 발현 데이터, 아직 끝나지 않았습니다

연구실 하드디스크 어딘가에는 몇 년 전 프로젝트의 microarray 데이터가 잠들어 있을 수 있습니다. GEO나 ArrayExpress 같은 공공 저장소에는 그보다 훨씬 더 많은 발현 데이터가 공개되어 있습니다. 문제는 데이터가 없어서가 아닙니다. 오히려 데이터는 있는데, “이걸 지금 다시 어떻게 해석하지?”라는 질문 앞에서 멈추는 경우가 많습니다. 

 

플랫폼은 제각각입니다. 예전 Affymetrix 칩으로 만든 microarray 데이터도 있고, 최근 RNA-seq 데이터도 있습니다. 정규화 방식도 다르고, 분석 시점도 다르며, 서로 다른 데이터셋을 비교할 공통의 기준도 필요합니다. Ingenuity Pathway Analysis(IPA)는 바로 이 지점에서 도움이 됩니다. 오래된 microarray 데이터든, 공공 GEO 데이터든, 관심 유전자 목록이든, 유전자 단위의 결과를 경로·기능·질환·네트워크 관점으로 다시 해석할 수 있는 공통의 프레임을 제공하기 때문입니다. 

 

중요한 것은 데이터가 언제 만들어졌는지가 아닙니다. 그 데이터를 지금의 연구 질문과 어떻게 다시 연결할 것인가입니다. 이번 글에서는 오래된 microarray 데이터와 공공 발현 데이터를 다시 활용하는 세 가지 방법을 논문 사례와 함께 살펴보겠습니다. 

(1) 서랍 속 microarray 데이터를 다시 해석하기 
(2) 여러 공공 GEO 데이터를 하나의 흐름으로 읽기 
(3) 관심 유전자에서 직접 네트워크 가설 만들기

 

 

플랫폼은 달라도, 해석 프레임은 하나

오래된 발현 데이터를 다시 보려 할 때 가장 먼저 떠오르는 걱정은 “이 데이터 형식이 아직 쓸 수 있을까?”입니다. Microarray 플랫폼은 다양합니다. Affymetrix, Agilent, Illumina처럼 제조사도 다르고, probe ID나 gene symbol처럼 식별자 형식도 다릅니다. RNA-seq처럼 비교적 최근 데이터와는 분석 방식도 다릅니다. 

하지만 IPA에서 해석을 시작하기 위해 필요한 핵심 정보는 비교적 단순합니다. 유전자 식별자와 발현 변화값, 그리고 통계값입니다. 즉, gene symbol, Entrez ID, probe ID, RefSeq 등으로 유전자를 식별할 수 있고, fold change나 p-value 같은 값을 함께 정리할 수 있다면, 데이터 생성 시점이나 플랫폼이 달라도 같은 생물학적 해석 프레임 위에 올려볼 수 있습니다. 

IPA의 장점은 서로 다른 플랫폼에서 도출된 결과를 공통된 생물학적 기준으로 해석할 수 있다는 점입니다. 데이터가 Affymetrix microarray에서 왔는지, RNA-seq에서 왔는지보다 중요한 것은 식별 가능한 유전자와 그 변화 방향입니다. IPA는 이 정보를 기반으로 서로 다른 형식의 데이터를 같은 경로와 기능의 언어로 해석할 수 있게 해 줍니다.

 

Identifier Type	Example Format
Affymetrix	D26439_at
Affymetrix SNP ID1	SNP_A-1507322
Affymetrix Transcript Transcript Cluster ID (Exon Arrays)2	3758318
Agilent	A_68_P33008885
Applied Biosystems (Life Technologies)	124112
CAS Registry Number	50-28-2
CodeLink	GE102183
dbSNP3	rs12345678
Ensembl	ENSG00000169710
Entrez Gene (NCBI ID, Locus Link)	11287
GenBank	AK025375
Gene Symbol- Mouse (Entrez Gene)	Cyp3a5
Gene Symbol- Rat (Entrez gene)	Cyp3a5
Gene Symbol-Human (Hugo/HGNC,Entrez Gene)	CYP3A5
GenPept	BAC36826
GI Number 6	6225801
Human Metabolome Database (HMDB) 7	HMDB0010075
Illumina4	ILMN_2664884
Ingenuity	Internal to Ingenuity. Not available for use outside of IPA
International Protein Index	IPI00123456
KEGG	C11476
Life Technologies (Applied Biosystems)	124112
LipidMaps	LMFA01030089
miRBase ID-Sanger 5	MIMAT0003214 (recommended) or mmu-miR-483
PubChem CID	5757
RefSeq	NM_010603
UCSC (hg18)	uc001mng
UCSC (hg19)	uc010fth
UCSC (hg38)	uc057bkb.1
Unigene	Hs.111680
UniProt/Swiss-Prot	P08908

표. IPA에서 식별할 수 있는 ID 값

(출처: QIAGEN Digital Insights)

 

이 지점이 오래된 발현 데이터를 다시 살릴 수 있는 출발점입니다. 데이터 형식은 달라도, 결국 연구자가 묻는 질문은 비슷합니다. 
“어떤 유전자가 달라졌는가?”에서 멈추지 않고, “그 변화가 어떤 경로와 기능으로 이어지는가?”를 다시 묻는 것입니다.

 

 

[논문 사례] 전립선암 Microarray 데이터의 네트워크·경로 해석

Savli et al. (2008)은 전립선암 조직 21건과 양성 전립선 비대증 조직 10건을 microarray로 비교해 차등발현 유전자를 도출했습니다. 이 연구의 핵심은 단순히 유전자 목록을 제시하는 데서 멈추지 않았다는 점입니다. 연구진은 1,000개가 넘는 차등발현 유전자를 경로와 네트워크 관점에서 다시 해석했고, 전립선암에서 어떤 생물학적 흐름이 두드러지는지를 살펴봤습니다.

 

가장 크게 상향 조절된 상위 10개 Pathway 목록

(출처: Savli et al. (2008), Exp. Mol. Med. 40(2), 176–185 (Table 3))

 

경로 분석 결과, 상향 조절 경로 중에서는 acute phase response signaling이, 하향 조절 경로 중에서는 axonal guidance signaling이 주요하게 나타났습니다. 또한 IL-1β, IGF-1, NFKB와 같은 분자들이 네트워크의 중심 허브로 제시되었습니다. 

 

이 사례가 보여주는 점은 분명합니다. 오래된 microarray 데이터라도 차등발현 유전자 목록만으로 끝내지 않고, 경로와 네트워크 수준에서 다시 읽으면 질환 기전과 치료 표적 후보를 새롭게 정리할 수 있습니다. 

 

즉, 데이터가 오래되었다는 사실만으로 해석 가치가 사라지는 것은 아닙니다. IPA와 같은 공통 해석 프레임을 활용하면, 과거의 발현 데이터도 현재의 연구 질문에 맞춰 다시 읽을 수 있습니다.

 

 

공공 GEO 데이터, 여러 개를 하나로 묶어 다시 읽기

직접 생산한 데이터가 없어도 연구 질문은 만들 수 있습니다. GEO에는 같은 질환을 다룬 여러 발현 데이터셋이 공개되어 있고, 서로 다른 연구에서 생산된 데이터를 다시 모아 새로운 관점으로 분석할 수 있습니다. 

 

물론 공공 데이터를 함께 다루는 일은 간단하지 않습니다. 시료 수가 다르고, 플랫폼이 다르고, 분석 조건도 다릅니다. 따라서 중요한 것은 서로 다른 데이터셋을 무리하게 하나의 원자료처럼 합치는 것이 아니라, 공통적으로 드러나는 생물학적 신호를 찾아내는 것입니다. 

여러 공공 데이터셋을 다룰 때 가장 어려운 점은 결과를 같은 기준으로 해석하는 일입니다. IPA는 서로 다른 데이터셋 자체를 하나로 통합하는 것이 아니라, 각 데이터셋에서 도출된 결과를 동일한 Knowledge Base를 기준으로 해석함으로써 공통적인 생물학적 신호를 비교할 수 있게 합니다.

 

 

[논문 사례] 세 개의 GEO 데이터셋을 통합한 노인성 황반변성 재분석

Zhang & Zhou (2020)는 노인성 황반변성, 즉 AMD의 눈 조직을 다룬 세 개의 공공 발현 데이터셋(GSE29801, GSE50195, GSE99248)을 선정했습니다. 이 데이터셋들은 샘플 수와 플랫폼이 서로 달랐지만, 모두 AMD와 정상 대조군의 발현 차이를 다루고 있었습니다.

 

GEO	No. of samples		No. of changed genes		Method	Reference
	Control	AMD	Up	Down
GSE29801	31	37	95	55	Transcriptome analysis	Newman et al.
GSE50195	7	9	15	60	Microarray analysis	Whitmore et al.
GSE99248	8	8	67	71	RNA-seq analysis	Kim et al.

표. 환자 샘플 수와 GSE29801, GSE50195, GSE99248 간 유전자 발현 차이

(출처: Zhang & Zhou (2020), J. Ophthalmol. 2020, 2714746, CC BY 4.0 (Table 1))

 

 

 

Bioconductor package Venn diagram을 사용하여 확인한 GSE29801, GSE50195, GSE99248의 차등 발현 유전자

(출처: Zhang & Zhou (2020), J. Ophthalmol. 2020, 2714746, CC BY 4.0 (Figure 2))

 

연구진은 세 데이터셋에서 차등발현 유전자를 도출한 뒤, 이 DEG 리스트를 경로와 기능 관점에서 다시 해석했습니다.

 

전체 유의하게 차등 발현된 유전자의 경로 분석을 통해 AMD RPE/맥락막에 관여하는 경로 규명

(출처: Zhang & Zhou (2020), J. Ophthalmol. 2020, 2714746, CC BY 4.0 (Figure 1))

 

 

경로 분석에서 가장 눈에 띈 것은 phototransduction pathway와 atherosclerosis signaling이었습니다. Phototransduction pathway는 빛을 전기 신호로 바꾸는 광수용체 기능과 관련됩니다. 망막색소상피가 광수용체의 정상 기능을 돕는 조직이라는 점을 생각하면, 이 경로가 AMD 데이터에서 두드러진 것은 질환의 특성과 잘 맞는 결과라고 볼 수 있습니다. 

네트워크 분석에서는 RHO와 PDE6A를 비롯한 안과 질환 관련 분자들이 중심 유전자로 도출되었습니다. 이들은 현재 AMD 치료와 관련해 약리학적 표적으로도 연구되고 있는 분자들입니다. 즉, 공공 데이터 재분석이 단순한 재확인이 아니라, 치료 표적 후보를 다시 정리하는 과정으로 이어질 수 있음을 보여줍니다. 

상류 조절자 분석에서는 면역·염증 관련 분자가 다수 도출되었고, 하류 기능 분석에서는 생존과 유지에 관련된 기능이 약해지는 방향의 변화가 관찰되었습니다. 이는 AMD 발병 과정에서 면역 반응과 세포 기능 저하가 함께 관여할 가능성을 시사합니다. 

이 사례에서 흥미로운 점은 새로운 데이터를 만들지 않고도 이런 해석에 도달했다는 것입니다. 서로 겹치는 유전자가 많지 않은 데이터셋이라도, IPA처럼 경로와 네트워크 수준에서 결과를 다시 읽을 수 있는 도구를 활용하면 공통 신호를 찾아낼 수 있습니다. 데이터를 새로 생산하지 않아도, 이미 공개된 데이터 안에서 검증할 만한 가설을 다시 세울 수 있는 셈입니다.

 

 

GEO 번호 하나로 다시 시작할 수도 있습니다

여러 공공 데이터를 직접 통합하는 작업이 늘 필요한 것은 아닙니다. 내가 관심 있는 데이터셋이 이미 알려져 있거나, 특정 질환·시료에 대한 공개 데이터가 존재한다면 GEO accession number를 출발점으로 삼을 수도 있습니다.

 

 

IPA의 데이터셋 및 분석 검색 기능 예시 화면

(출처: QIAGEN Digital Insights)

 

 

예를 들어 GSE29801과 같은 GEO 번호를 검색하면 원하는 데이터셋을 빠르게 찾고, 세부 메타데이터를 확인할 수 있습니다. 이를 통해 해당 데이터가 내 연구 질문과 맞는지 먼저 판단할 수 있습니다. 

즉, GEO 번호 하나만으로 공개 데이터를 탐색하고, 메타데이터를 검토한 뒤, IPA 안에서 pathway, function, upstream regulator 관점으로 다시 해석할 수 있습니다. 별도의 대규모 실험을 새로 설계하지 않아도, 이미 공개된 데이터에서 연구 질문을 빠르게 검토할 수 있다는 점이 이 접근의 장점입니다. 

공개 데이터 활용의 첫 단계는 거창한 통합 분석이 아닐 수도 있습니다. 먼저 “내 질문과 맞는 데이터가 있는가?”를 확인하고, 해당 데이터가 어떤 생물학적 신호를 품고 있는지 다시 읽어보는 것에서 시작할 수 있습니다.

 

 

관심 유전자에서 직접 네트워크 가설을 만들기

앞선 사례들은 이미 만들어진 발현 데이터나 공공 데이터셋을 다시 해석한 경우였습니다. 그런데 때로는 데이터셋 전체가 아니라, 연구자가 관심 있는 유전자 몇 개에서 출발하고 싶을 때도 있습니다. 예를 들어 어떤 질환에서 반복적으로 보고되는 유전자 목록이 있거나, 문헌을 통해 의심되는 후보 유전자들이 있을 수 있습니다. 이때도 질문은 비슷합니다. 

“이 유전자들은 서로 어떻게 연결되어 있을까?” 
“어떤 조절자가 이 네트워크를 설명할 수 있을까?” 
“이 네트워크 위에 내 데이터를 얹으면 어떤 방향성이 보일까?” 

이럴 때는 관심 유전자 목록을 바탕으로 네트워크를 직접 구성하고, 그 위에 발현 데이터나 질환 정보를 겹쳐 보는 접근이 유용합니다. 

특히 Build와 Overlay는 데이터 해석을 ‘결과표 확인’에서 ‘가설 구성’으로 확장해 줍니다. 관심 유전자 사이의 알려진 관계를 바탕으로 네트워크를 만들고, 그 위에 내 발현 데이터나 질환 정보를 겹쳐 보면, 연구자가 세운 가설이 어떤 분자 관계 위에서 설명될 수 있는지 더 직관적으로 검토할 수 있습니다.

 

IPA의 Build와 Overlay 도구 설명 이미지

(출처: AI 생성 이미지(Gemini Nano Banana 2 활용))

 

Build는 관심 있는 분자에서 출발해 분자 간 관계를 연결하고, 네트워크를 확장해 가설 네트워크를 구성하는 과정입니다. Overlay는 이렇게 만든 네트워크 위에 내 데이터의 발현 값, 질환 및 기능 정보 등을 겹쳐 시각화하는 과정입니다. 중요한 것은 처음부터 완전한 데이터셋이 없어도 된다는 점입니다. 관심 유전자 몇 개만으로도 관계를 탐색하고, 이후 다른 데이터셋을 겹쳐 보며 가설을 발전시킬 수 있습니다.

 

 

[논문 사례] 서로 다른 질환을 하나의 네트워크로 연결하기

Strafella et al. (2021)은 노인성 황반변성(AMD)과 신경퇴행성 질환, 즉 알츠하이머병·파킨슨병 등이 유전적으로 공통된 발병 기전을 공유하는지를 탐색했습니다. 연구진은 AMD 관련 유전자 목록을 바탕으로 조절 네트워크를 구성했습니다. 그 결과 APOE, IL6, MAPK1 등을 포함한 11개 AMD 연관 유전자와, APP, CREBBP, IFNG, PSEN1, TGFB1, VEGFA 등 6개 상류 조절 분자로 이루어진 네트워크가 도출되었습니다.

 

Upstream Regulator Analysis

(출처: Strafella et al. (2021), Front. Neurol. 12, 626066, CC BY 4.0 (Figure 3))

 

 

이어 연구진은 네트워크를 직접 구성해 AMD와 신경퇴행성 질환 사이에 공유될 수 있는 질병 기전을 한 장의 그림으로 정리했습니다.

 

Gene Set enrichment analysis and Ingenuity Pathway Analysis (IPA)

(출처: Strafella et al. (2021), Front. Neurol. 12, 626066, CC BY 4.0 (Figure 2))

 

 

 

그림에서 연결된 기전은 산화 스트레스, 면역·염증 반응, 미토콘드리아 기능장애, axonal guidance, 시냅스 형성 등입니다. 이들은 AMD와 신경퇴행성 질환을 별개의 질환으로만 보지 않고, 공통된 생물학적 축 위에서 다시 생각하게 해주는 단서가 됩니다.

 

실제 Overlay 도구 중 MAP(Molecule Activity Predictor) 실제 화면 예시

(출처: QIAGEN IPA Interpret)

 

이 사례는 관심 유전자 목록에서 출발해 질환 간 공통 기전을 탐색할 수 있음을 보여줍니다. 데이터가 많지 않더라도, 또는 직접 생산한 발현 데이터가 없더라도, IPA는 문헌과 데이터베이스에 근거한 분자 간 연결 관계를 바탕으로 새로운 가설을 그려볼 수 있는 출발점을 제공합니다.

 

 

다시, 서랍을 열어볼 시간입니다

오래된 microarray 데이터, 흩어진 공공 GEO 데이터, 관심 유전자 목록은 모두 다시 해석의 출발점이 될 수 있습니다. 
플랫폼이 달라도, 데이터가 오래되었어도, 직접 생산한 데이터가 아니어도 괜찮습니다. 중요한 것은 그 데이터를 지금의 연구 질문으로 다시 읽어보는 것입니다. 

IPA는 흩어진 유전자 목록을 경로, 조절자, 질환·기능, 네트워크라는 공통의 해석 언어로 바꿔줍니다. 이를 통해 오래된 데이터나 공공 데이터에서도 검증할 만한 가설을 먼저 좁혀볼 수 있습니다. 

“이걸 지금 다시 어떻게 해석하지?”라는 질문 앞에서 멈췄던 데이터라면, 이제 다시 꺼내볼 차례입니다. 이미 가진 데이터 안에서도 새로운 가설은 깨어날 수 있습니다. 

다음 편에서는 전사체·단백체·대사체·지질체처럼 서로 다른 오믹스 결과를 하나의 생물학적 이야기로 연결하는 멀티오믹스 사례를 살펴보겠습니다. 흩어진 데이터 층에서 반복되는 신호와 공통 허브를 어떻게 찾아낼 수 있는지 따라가 보겠습니다.

 

 

참고자료

• Savli, H., Szendröi, A., Romics, I., & Nagy, B. (2008). Gene network and canonical pathway analysis in prostate cancer: A microarray study. Experimental & Molecular Medicine, 40(2), 176–185., 2026년 6월 25일 접속,  https://doi.org/10.3858/emm.2008.40.2.176
• Zhang, J., & Zhou, Y. (2020). Identification of key genes and pathways associated with age-related macular degeneration. Journal of Ophthalmology, 2020, Article 2714746., 2026년 6월 25일 접속, https://doi.org/10.1155/2020/2714746
• Strafella, C., Caputo, V., Termine, A., Fabrizio, C., Ruffo, P., Potenza, S., Cusumano, A., Ricci, F., Caltagirone, C., Giardina, E., & Cascella, R. (2021). Genetic determinants highlight the existence of shared etiopathogenetic mechanisms characterizing age-related macular degeneration and neurodegenerative disorders. Frontiers in Neurology, 12, Article 626066., 2026년 6월 25일 접속, https://doi.org/10.3389/fneur.2021.626066

이미지 출처

1. Savli, H., Szendröi, A., Romics, I., & Nagy, B. (2008). Experimental & Molecular Medicine, 40(2), 176–185.

2. Zhang, J., & Zhou, Y. (2020). Journal of Ophthalmology, 2020, Article 2714746. CC BY 4.0

3. Strafella, C., Caputo, V., Termine, A., Fabrizio, C., Ruffo, P., Potenza, S., Cusumano, A., Ricci, F., Caltagirone, C., Giardina, E., & Cascella, R. (2021). Frontiers in Neurology, 12, Article 626066. CC BY 4.0

• 편집 사항: 모든 이미지는 원본을 일부 크롭하고 한글로 번역하여 사용함.

 

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EDITOR

황주현

iLAB · Junior Consultant